انواع دیابت 1-نوع 1     2-نوع 2    3- دیابت حاملگ{ GDM  }   

 4-نوع دیگر others:    نوع مخصوص دیابت با علت های دیگر   Specific types of diabetes due to other causes این نوع دیابت به سه دسته تقسیم می شود.

1-  سندروم دیابت منوژنی                                  الف -دیابت نوزادی Infant Diabetes 1-موقتی  2-دائمی A&B                      ب- مودی MODY 1.2.3 با maturity-onset diabetes of the young شروع کامل در جوانی

2-  بیماری دیابت در زمینه بیماری  اگزوکرین پانکراس یا Pancreatic Diabetes                    الف -سیستیک فیبروزیس                                                   ب-پانکراتیت

3-دیابت با عامل دارو و مواد شیمیایی: استفاده از گلوکوکورتیکوئید درمان ایدز یا HIV و پیوند اعضا      الف-  استفاده از گلوکوکورتیکوئید ودرمان داروهای ایدز HIV        ب-درمان پیوند اعضا 

1-  سندروم دیابت مونوژنی 

تمام بچه هایی که در 6 ماه اول زندگی دیابت دارند بلافاصله از نظر بیماری دیابت نوزاددی تست ژنتیک انجام گردد.  بچها و بالغین که در زمان بلوغ تشخیص دیابت داده شده است وا ینکه خصوصیات دیابت نوع یک و دو را ندارند  وبه صورت آتوزمال غالب به ارث می رسد تستهای ژنتیک  برای تشخیص [MODY ]انجام گیرد. در این دو دسته بیماری مشاوره با مرکز تخصصی ژنتیک از نظر موتاسیون ژنتیک وچگونگی ارزیابی بهتر درمان مشاوره های بعدی ان انجام گردد. این نوع بیماریها کمتر از 5 درصد دیابتیک ها را تشکیل می دهد.                                       

الف -دیابت نوزادی Neonatal یا Congenital   دیابت زیر 6 ماه بروز می کند. 80 تا 85 در صد موارد عامل تک ژنی زمینه ای دارد.خیلی کم بعد از 6ماهگی پیدا می شود.در صورتیکه در دیابت نوع 1 اتوایمن کمتر زیر 6 ماه بروز می کند.ای بیماری می تواند موقتی یا دائمی باشد.

1-موقتی Transient این نوع اغلب در اثر نمایان شدن ژنها روی کروموزوم 6q24 که در حدود نصف موارد عود شونده است بروز می کند.وممکن است با داروهای غیر انسولین درمان شود.{سولفونیل اوره}

2-دائمی Permanent A&B   در نوع A اغلب موارد مربوط به موتاسیون اتوزومال غالب در ژنهای Kir6.2 subunit [KCNJ11] and SUR1 subunit [ABCC8] of B-Cell Katp channel  تشخیص دقیق بسیار مهم است زیرا در این بیماری مربوط به کانال atp  درمان با داروهای سولفونیل اوره با دوز بالا قابل درمان می باشد. در نوع B موتاسیون ژن انسولین [INS] از نظر شیوع دومین گروه دائمی است و درمان انسولین تراپی شدید توصیه می شود. ملاحظه ژنتیک مهم این است که بیشتر موتاسیون هایی که باعث دیا بت می شوند.به صورت اتوزومال غالب  به ارث می رسند.       

ب- مودی [MODY 1.2.3 ]       با خصوصیات [MODY ] شروع کامل دیابت  درجوانی می باشد.بصورت کلاسیک قبل از 25 سال هر چند ممکن است تشخیص ان در سنین بالاتر بروز کند.دراین دیابت اختلال در ترشح انسولین وجودداردولی در فعالیت انسولین نقصی وجود ندارد یا کم است.درغیاب چاقی میباشد.بصورت اتوزمان غالب با 13 ژن در کروموزوم های متفاوت به ارث می رسد. بیشترین فرم ها به صورت ذیل می باشد

GCK-MODY [MODY2]   and  HNF1A-MODY[MODY3]   and  HNF4A-MODY[MODY1]     o

GCK-MODY[MODY2] ای نوع از نظر کلینیکی قند ناشتا ملایم  ثابت و احتیاج به داروی قند ندارد  بجز گاهی در زمان حاملگی احتیاج پیدا می کند.

  HNF1A-MODY[MODY3]  and  HNF4A-MODY[MODY1] o معمولا به دوز پایین سولفورین اوره که اولین خط درمان است خوب جواب می دهد. موتاسیون و دلاسیون در INF1B با کیست کلیه و مالفورماسیون رحم ارتباط دارد[ACAD] وفرم های نادر مودی شامل PDX1[IPF1] and NORODIC می باشد.

تشخیص دیابت منوژنی :تشخیص یکی از سه نوع مودی از نظر به صرفه بودن درمان مهم می باشد برای GCK -MODY درمانی لازم نیست در اثر درمان نکردن ان عوارضی پیش نمیاید و  [HNF1A - [MODY یا HNF4A-MODY[با خط اول درمان سولفونیل اوره درمان می شود. و تشخیص نادرست ممکن است موجب درمان زیان اورو یا غیر مطلوب شود.علاوه بر ان تشخیص می تواند منتهی به پیدا کردن اعضای دیگر فامیل که مبتلا است می شود..تشخیص مودی در چه کسانی مورد توجه باشد. 1- دیابت غیر معمول آتیپیک 2-اعضای مختلف خانواده مبتلا به دیابت که اختصاصات نوع 1 و2 را ندارند.هرچند دیابت اتیپیکال بعلت اینکه تست مشخص هر نوع دیابت وجود ندارد افزایش یافته است.در بیشتر دیابتی ها وجود اتوانتی بادی تشخیصی تایپ 1 مانع بررسی بیشتر برای دیابت منوؤنیک می شود.ولی این اتوانتی بادی ها ممکن است در دیابت منوژنیک ها هم وجود داشته باشد.در صورت شک به این بیماری باید مشاوره ژنتیک انجام شود وح تی ارزیابی از چندین مرکز استعلام شود. یک سری بیومارکرها غربالگری مانند نسبت سی پپتید c-peptid به کراتینین ادرار و غربالگری آنتی بادی ممکن است در تعیین کسانی که تستهای ژنتیک باید انجام دهند کمک کننده می باشد.تشخیص دیابت منوؤنیک در بچه ها و بالغین که حین بلوغ دیابت تشخیص داده شده است که یافته های زیر داشته باشد باید ارزیابی شود.1- تشخیص دیابت زیر 6 ماهگی 2- دیابت که خصوصیات تایپ 1 و 2 را ندارند مانند منفی بودن اتوانتی بادی مرتبط با دیابت و چاق نبودن و نداشتن علائم متابولیک مخصوصا با تاریخچه فامیلی قوی 30 قند ناشتا ملایم و ثابت بین 100 تا 150 و HBA1C ثابت بین 5.6 تا7.6 مخصوصا اگر چاق نباشد

2-  بیماری دیابت در زمینه بیماری  اگزوکرین پانکراس یا Pancreatic Diabetes

بیماری پانکراتیک یا لوزالمعده در اثر  از دست دادن ساختمان وعمل پانکراس در ترشح انسولین در زمینه اختلال اگزوکرین پانکراس و بصورت شایع با دیابت نوع 2 اشتباه می شود.قند خون بالا ناشی از قاختلال عمومی پانکراس اصطلاحا دیابت نوع 3 سی Type 3c diabetes می گویند.که در زمینه بیماری اگزوکرین پانکراس Pancreoprivic disease می گویند.یک سری علل مختلف  1- پانکراتیت حاد و مزمن 2-ضربه ویا برداشتن پانکراس3- سرطان 4-فیبروز کیستیک 5- هموکروماتوز 6-پانکراتو پاتی فیبروکالکولوز 7-بندرت بیماری ژنتیک 8-فرمهای ایدیوپاتیک علت نا مشخص می باشد.ازمایش های تمایزی مرتبط و همراه 1-ناکافی بودن اگزوکرینی پانکراسmonoclonal fecal estrase1 ordirect function tests  2 و 2-تصاویر پاتولوژیک پانکراس مانند الترا سوند اندوسکوپیک وMRIوتوموگرافی کامپیوتری و3- نبودن اتوایمن های در ارتباط نوع 1 دیابت.اختلال ترشح هردو انسولین و گلوکاگون ونیا به انسولین بیش از انتظار ما می باشد.ریسک عوارض میکروواسکولار مانند انواع دیگر دیابت است.برای دوباره داشتن انسولین ممکن است پیوند جزایر پانکراس موثر باشد.در بعضی موارد به انسولین وابسته نیست و در بعضی نیاز به انسولین کاهش می یابد.

 الف - کیستیک فیبروزیس 

برای تمام کودکان مبتلا به این بیماری سالانه از 10 سالگی به بعد غربالگری تست تحمل گلوکزخوراکی از نظر وجود  بیماری دیابت همراه بیماری انجام گیرد  {برای کسانی که قبلا دیابت تشخیص داده نشده است}. ا تست HBA1C برای غربالگری دیابت همراه توصیه نمی شود در صورت وجود دیابت با انسولین درمان می شود هدف میزان قند خون برای هر کس اختصاصی تعیین شود.5 سال بعد از درمان دیابت همراه بیماری از نظر وجود عوارض دیابت سالانه بررسی شود.  دیابت در 20 درصد جوانان و 40 تا 50 در صد بالغین دیده می شود.در مقایسه با عموم در هر دو نوع دیابت با سوء تغذیه  بیماری شدید التهابی ریوی   ومرگ و میر بیشتر همراه است . عفونت و التهابات باعث تخریب بتا سل ها ومقاومت به انسولین  می شود. انجام تست قبل 10 سالگی منفعتی ندارد CGM و HOMA حساس تر از OGTT   می باشد ولی در طولانی مدت مزیتی ندارد بنابر این این تستها توصیه نمی شود.بیماران سیستیک فیبروزیس با ویا بدون ودیابت یا اختلال گلوکز مورتالیتی چندان بیشتر نیست.در یک مطالعه ای بیماران را با انسولین و رپاگلیناید و پلاسبو درمان کردند تمام بیماران در قبل از درمان کاهش وزن داشتند  در کسانی که با انسولین درمان شدند تا حدود افزایش وزن داشتند و کسانی که با رپاگلیناید درمان شدند اوایل افزایش وزن داشتند ولی بیش از 6 ماه دوام نداشت .در کسانی که با پلاسبو درمان شدند کاهش وزن ادامه داشت.بنابراین انسولین درمانی بهترین درمان می باشد.

 ب-پانکراتیت

دیابت ارتباطی با بیماری اگزوکرین پانکراس دارد ماننند پانکراتیت که ساختمان و فیزیولوژی {کار}پانکراس را در گیر میکند که اغلب باعث اختلال ناکارآمدی اگزوکرین و اندوکرین می گردد.دیابتی ها دو برابر احتمال پانکراتیت حاد دارند.بعد از پانکراتیت 1/3 افراد دیابت یا پردیابتی می شوند.برای بیمارانی که بعلت پانکراتیت مزمن و مکرر احتیاج به عمل جراحی برداشتن کامل پانکراس دارنند پیوند جزیره ای از پانکراس خود فرد {Islet autotransplantation}انجام شود. در اینصورت 1/3 بیماران  انسولین ندارند.Islet autotransplantation باید در یک مرکز مجهز و ماهر انجام شود.

3-دیابت با عامل دارو و مواد شیمیایی: استفاده از گلوکوکورتیکوئید درمان ایدز یا HIV وپیوند اعضا        

الف-  استفاده از گلوکوکورتیکوئید ودرمان داروهای ایدز HIV 

در بیماران HIV در سه زمان تست قند ناشتا انجام شود 1-در شروع درمان آنتی رتروویرال 2-در زمان تغییر نوع و مقدار دارو 4-  3-6 ماه بعد شروع درمان یا تغییر دوز یارنوع درمان غربالگری انجام گردد.ریسک دیابت با داروهای مهار کننده پروتئاز{Pls} ومهار کننده نوکلئوتید تبدیل کننده ترانس کریپتاز {NRTls} افزایش می یابد. بیش از 5 درصد تحت درمان با PLs دیابت و 15 در پره دیابت می گیرند.این دارو باعث مقاومت به انسولین و نابودی {اپوپتوز} سلولهای بتا پانکراس می شود.داروهای NRTL s  باعث مقاومت به انسولین از طریق لیپو هیپرتروفی و لیپواتروفی می شود. اندازه گیری HbA1c بعلت اینک کمتر تخمین می زند توصیه نمی گردد.در پره دیابتیک ها, کاهش وزن تغذیه بهداشتی و فعالیت بدنی  باعث کاهش پیشروی به دیابت می شود.پیشگیری مراقبت بهداشتی مانند دیابتی ها ی بدونHIV  می باشد.بیماران تحت درمان آنتی رتروویروس که افزایش قند دارند اگر داروهای جایگزین ایمن داشته باشند ممکن است جایگزین شود.ولی باید دو فاکتورموثر بودن وعوارض دارویی را در نظر بگیریم.در برخی موارد داروهای ضد قند خون ممکن است هنوز ضروری باشد.

ب-درمان پیوند اعضا PTDM  ;Post Transplantation Diabetes Mellitus

بعد از پیوند عضو بیماران از نظر بالا رفتن قند خون غربالگری شوند تشخیص استاندارد دیابت بعد از پیوند اعضا باید در حین استرویید تراپی {کورتون} ودر غیاب غفونت حاد صورت گیرد.تشخیص دیابت ترجیحا با تست تست تحمل گلوکوز انجام می گیرد .باوجود ریسک دیابت هنوز هم رژیم درمانی مهار کننده ایمنی بهترین نتیجه را می دهد.New onset diabetes after transplantation اصطلاحی است که برای کسانی که  قبل از عمل پیوند دیابت تشخیص داده نشده داشته اند و تا زمان ترخیص مشخص شده است.تعریف PTDM وجود دیابت بعد از عمل پیوند صرفنظر از زمان شروع می باشد.قند بالا بلافاصله بعد از عمل شایع است در 90 درصد پیوند کلیه ها در اولین هفته های بعد از عمل دیده می شود.در بیشتر موارد این بالا رفتن قند خون که از استرس یا اسروئید ناشی می شود تا ترخیص بیمار بروز می کند.

ریسک فاکتور برای بروز دیابت هر دو ریسک فاکتور های عمومی دیابت مانند سن سابقه خانوادگی وغیره و فاکتور های اختصاصی پیوند استفاده از نوع دارویمهار کننده ایمن می باشد.تشخیص استاندارد PTDM دیابت بعد از پیوند اعضا باید در حالت ثابت سلامت در حین استرویید تراپی {کورتون} ودر غیاب غفونت حاد صورت گیرد [OGTT] تست تحمل گلوکز تست طلایی استاندار تشخیصی می باشد. هر چند انجام تست قند ناشتا و Hba1c در غربالگری افراد با ریسک بالا کمک کننده و انجام تست تحمل گلوکز را کاهش دهد.همراه بودن دیابت یا قند بالا باپیوند عضو ریسک 1-پس زدن عضو 2-عفونت و3-دوباره بستری در بیمارستان را زیاد می کند.در بیمارستان داروی انتخابی انسولین می باشد. بعد از ترخیص بیماری که قبلا دیابتش خوب کنترل می شده همان رژیم دارویی قبل عمل را ادامه دهد.برای دیابتی هایی که قبلا خوب کنتر نمی شدند یا قند بالا مستمر دارند انسولین با مونتورینگ قند خون ادامه می دهیم تت تعیین کنیم کی مقدار انسولین را کاهش دهیم و چه زمانی مناسب به تغییر دارو از انسولین به داروی غیر انسولین می باشد.هیچ مطالعه ای نشان نداده که داروهای غیر انسولینی از نظرایمنی و موثر بودن ارجح تر باشند. انتخاب دارو با در نظر گرفتن عوارض دارویی و واکنش دارویی باداروهای مهار کننده سیستم ایمنی تعیین می گردد.تنظیم مقدار دارو با توجه به کاهش فیلتراسیون کلیوی که در پیوند عضو شایع است تعیین می شود.متفورمین در پیوند کلیه مفید است ولی در پیوند اعضای دیگر موثر نیست.تیازولیدون دیانها در پیوند کبد و کلیه ایمن و مفید می باشد.ولی عوارض ان می تواند احتباس ادرار نارسایی قلبی و استئوپنی باشد.در مطالعات کوچکی DPP4i ها ایمن است  و واکنش دارویی با مهارکننده های ایمنی ندارد.

table 2.7 pp. s24 ADA